常规治疗
①饮食：一般不须忌口，蛋白质应适量增加，但有氮质血症者应限制；对水肿、高血压患者应限制钠盐，水肿严重时应限制入水量。
③利尿：口服双氢克尿塞或安体舒通，必要时可用速尿。
④输血浆和血蛋白可提高血清蛋白，减轻水肿。
⑤激素疗法：常口服强的松，有利尿消肿，降低尿蛋白作用，将全日量分3～4次服，连用4周后，如尿蛋白在7～10天内连续3次均为阴性（即尿检查无蛋白质），则改为隔日将全日量于早晨一次顿服，如此再用4周，以后每2～4周减量一次，直至停药，总疗程4一6个月。
如果开始治疗的前4周尿蛋白未消失，则需延长疗程，不能改为隔日一次顿服，仍应按原剂量继续用4周，如果8周内尿蛋白连续3次（7～10天内）均阴性，则以后可改为隔日早晨一次顿服，再用4周，以后每2～4周减量一次，直至停药，总疗程延长达9～12个月。
⑥对激素无效或出现毒性副作用时可改用免疫抑制剂治疗（如环磷肤胺，或苯丁酸氮芥或噻替暖、氮芥等）。
⑦中药治疗：中医药学对肾病综合征的治疗有着悠久的历史，无论是激素依赖型、激素不敏感型和南治性肾病综合征，采用中医方法治疗，都有着西医西药无法比拟的效果，中药可以减低激素的副作用，可以提高激素的疗效，中西医结合治疗的效果，远高于单独一种疗法。我中心使用肾病康复丹2号、肾复康胶囊2号配合中药汤剂，治疗肾病综合征，取得了理想的治疗效果。
⒋糖尿病性肾病
    一般人认为得了糖尿病除了容易发生各种感染如肺结核、皮肤疖肿、溃疡难愈合之外，还容易患冠心病、心肌梗塞及脑血管病如脑血栓形成、脑溢血等，但对肾脏改变和它的严重性认识不足。这个问题，目前许多人已经进行了深入的研究，从肾脏的病理生理改变，到临床症状，以及它的危险后果，都有了全面认识。
糖尿病对全身血管都有影响，主要是促进血管硬化，使血管管壁有大量胆固醇等物质沉积，管腔变小，有的可能闭塞，医学上称为小动脉纤维化。肾血管同样也不会幸免于难，迟早也会发生一系列改变，进而出现肾脏病的许多症状，医学上称糖尿病性肾病。显然，它也是糖尿病的严重并发症。糖尿病性肾病又是尿毒症的重要原因之一，所以积极防治糖尿病，对预防尿毒症是极其重要的。
有人不理解糖尿病对肾脏产生的危害，主要原因是肾脏病变在早期很难诊断。已经有人做出统计，糖尿病病史10—20年者，其中50%发生糖尿病性肾病；病史在20年以上者，几乎100%发生肾病，可见应该充分重视糖尿病病人的肾脏改变。肾脏病学家认为，糖尿病对肾脏的危害有两个方面：一是肾脏容易发生细菌感染，如果有人经常发生尿痛、尿频，小便中有许多脓细胞，反复发作，不容易治疗彻底，就应注意有否糖尿病的存在；另一方面是肾血管改变，波及肾小球、肾小管、间质和血管。血管改变包括大血管如肾动脉、肾小动脉硬化和肾脏微血管病变，后者主要为肾小球硬化，包括三种类型，即弥漫性肾小球硬化、结节性肾小球硬化以及渗出性肾小球硬化。 临床上有哪些现象应该想到糖尿病性肾病，这是糖尿病患者所关心的。一般要特别注意以下几种改变。
(1)尿量增多：正常人每天尿量1500—2000毫升。患糖尿病后有三多现象，即多吃、多喝、多尿，尿量每日增加超过正常人。这是因为在早期肾小球滤过率增加，尿量也增多。这种现象可持续多年，病情进一步发展，尿量可减少一些，这与肾小球滤过率减少有关。
(2)尿中出现蛋白：这是糖尿病损害了肾小球等微血管所致，是非常重要的表现。原因是肾小球滤过膜的滤孔增大和原有的阴电荷丢失，结果使血浆蛋白容易滤过出来。尿蛋白现象早期呈间歇性，有人利用激发试验，即让糖尿病人运动以后再查尿蛋白，如果休息时没有蛋白尿，而在运动后出现了，或者运动后尿蛋白进一步增多，称之为运动性蛋白尿。这是很重要的诊断方法，简单而且可靠。不要轻视尿蛋白的出现。也有人做了这样的结论：凡糖尿病伴有蛋白尿者，5—10年内死亡率明显高于无蛋白尿者。更有人报告，青年型糖尿病如果出现蛋白尿，5年死亡率可高达35—72%。有人建议凡是糖尿病病人检查尿糖时，不要忘记查尿蛋白，是有一定道理的。
(3)出现肾病综合征：如果病人尿蛋白增多每日达3克以上，伴有低蛋白血症、明显的水肿和高脂蛋白血症，就是肾病综合征的表现。肾脏专家认为糖病病人一旦出现上述现象，预后险恶，会很快进入氮质血症。此时肾小球滤过率降低，尿蛋白反而减少，病情也更加危险。
(4)出现尿毒症：50—60%的青年型糖尿病患者伴有微血管病变，后期几乎都死于尿毒症。一般认为大量蛋白尿出现后2—5年，即进入尿毒症期。多数发生在患糖尿病后20年左 右。有人统计，凡尿素氮(BUN)＞8.6毫摩尔／升(＞24mg／dl)、肌酐(Cr)＞176.8微摩尔／升(＞2mg／d1)，平均生存期为2.7年。因此，对糖尿病患者，经常检查肾功能，如Cr、BUN，具有重要意义。
(5)反复发作的肾盂肾炎：因为糖尿病病人尿中有大量葡萄糖，细菌很容易生长繁殖，如果有尿潴留，细菌更容易生长；病人的抵抗力低下，使肾盂肾炎反复发作，因而难以彻底治愈。
(6)肾乳头坏死：这是一种非常严重的情况。肾脏血管硬化，血液循环不好，容易因缺血缺氧而引起组织水肿。一旦发生感染，形成炎症，治疗又不及时，可迅速发生组织坏死，病人出现血尿、脓尿，肾区绞痛，可进一步发展为脓毒血症、尿毒症，后果更加危险。
   糖尿病性肾病的预防和治疗，最重要的是积极控制糖尿病，可以有效地预防微血管病变。有人提倡高磷饮食(二磷酸钙，每日6克)，有利于红细胞释放氧，改善组织缺氧，对防治肾脏病微血管病变也有益处。另一方面，降低血压，控制各种感染，也很重要。
   如果已经发生糖尿病性肾病，在控制血糖时，应首先选用胰岛素，但用量宜减少。Dseo可以口服，因半衰期长，所以应延长给药时间。要避免应用氯磺丙腮、双胍类如降精灵等。
   长期大量蛋白尿，容易发生低蛋白血症，应给病人高蛋白饮食，或肌注苯丙酸诺龙，每周3次，每次25毫克。高血压的治疗。可选用可乐定、甲基多巴、敏乐定、呱唑嗪等。利尿剂也可以降低血压。
   一旦发生肾乳头坏死，应积极控制感染。晚期糖尿病性肾病，已出现尿毒症时，积极采取各种透析疗法非常重要，可以延长病人的生命。不卧床持续腹膜透析疗法被认为是治疗尿毒症的理想方法。肾移植也可采用，76%的病人可以存活7年以上，但术后并发症较多。
   对于患糖尿病的病人来说，应积极控制糖尿病，降低血糖，预防感染，对出现的蛋白尿，要倍加注意，尽早进行控制。
一旦形成肾病，早期可采用腹膜透析疗法和血液透析，这对延长生命有着重要的作用。
⒌正确认识肾功能
   肾脏是人体最重要的排泄器官。当肾功能衰竭时，体内代谢产物潴留并产生毒副作用，水、电解质与酸碱平衡紊乱，导致一系列肾衰表现。临床上检查肾功能的主要指标是：血肌酐、尿素氮、ECT。
   目前医学界公认，血肌酐（基本上不受饮食、高代谢等肾外因素的影响）结合病人的年龄和体重等因素是评价肾小球功能的最准确指标。尿素氮常受很多因素的影响，故不能以此评价肾功能。如进食高蛋白食物——肉、鱼、蛋等，高热、败血症、胃肠道出血等均可使尿素氮升高。值得注意的是：血肌酐的正常值是43～106?mol/l，肌酐与肾小蚵斯□手涑势椒剿□撸瓷鲂∏蚵斯□试谒鹗?0%以下时，血肌酐可在正常范围内，而在损伤70%～75%以上，血肌酐就会迅速升高。因此，可作ECT（测内生肌酐清除率）以进一步了解肾小球功能，其正常值为80～120ml/min。如测定值为70～50ml/min，则为肾功能轻度下降，50～30ml/min为中度下降，小于30ml/min为重度下降，10～5ml/min为晚期肾衰，5～0ml/min则为终末期肾衰。此外，尿常规检查是测定肾脏病变的常用指标。尿常规阴性，并不代表肾功能没有受到损伤，如晚期肾衰、终末期肾衰，均可出现尿常规阴性，因肾功能极度受损，尿液难以滤过，何况蛋白？
   综上所述，检查肾功能的最准确指标是：血肌酐、ECT，但也应结合病史、临床表现、尿液检查及肾脏病理检查等，才能对肾脏病变及其程度做出准确的判断。
⒍慢性肾功能衰竭
    慢性肾功能衰竭，严重时称尿毒症，不是一种独立的疾病，是各种病因引起肾脏损害并进行性恶化，当发展到终末期，肾功能接近于正常10％左右时，出现一系列的综合症状。
由于肾功能损害是一个较长的发展过程，不同阶段，有其不同的程度和特点，一般应按肾功能水平分成几期。
肾功能代偿期： 肾功能单位受损未达到总数1/2时，不产生血尿素氮和肌酐升高、体内代谢平衡，不出现症状（以血(Scr)肌酐在133-177?mol/L（2mg/dl））。
肾功能不全期： 肾功能水平降至50％以下， 血肌酐（Scr） 水平上升至177?mol/L（2mg/dl）以上，血尿素氮（BuN）水平升高>7.0mmol/L（20mg/dl），病人有乏力，食欲不振，夜尿多，轻度贫血等症状。
肾功能衰竭期：当内生肌酐清除率（Ccr）下降到25ml/min以下，BuN水平高于17.9--21.4mmol/L（50￣60mg/dl） ，Scr升至442?mol/L（5mg/dl）以上，病人出现贫血，血磷水平上升，血钙下降，代谢性酸中毒，水、电解质紊乱等。
尿毒症终末期：Ccr在10ml/min以下，Scr升至707?mol/L以上，酸中毒明显，出现各系统症状，以至昏迷。
   尿毒症的病因很广，各种肾脏病的晚期都可以出现：①慢性肾小球肾炎是最常见的一种，约占总发病率的50-70%。②肾小管－间质性肾炎，其中如慢性肾盂肾炎、药物性肾病等。③继发于系统性疾病，常见的如狼疮性肾炎。④代谢性疾病，如糖尿病、痛风等。⑤慢性尿路梗阻。⑥先天性肾脏病，如多囊肾、遗传性肾病等。
肾小球进行性损害的机理：根据临床观察，尿毒症病人病程进展有其规律性，是一个进行性恶化的过程。如按上述分期，当病人进入肾功能 不全阶段，血肌酐达442umol/L（5mg/dl）水平后，发展为终末期尿毒症的平均时间为10.8个月。其主要机理有以下几种学说：
１、肾小球过度滤过学说 认为造成尿毒症病程进展的重要原因是由于残余肾单位肾小球的过度滤过，最终导致肾小球相继硬化。已知当肾实质减少如部分肾切除后，残余肾单位的单个肾小球滤过率增加，肾小球输入和输出小动脉的阻力减低，因而增加单个肾小球的血流率。同时，输入小动脉阻力减少之程度大于输出小动脉，促使肾小球跨毛细血管的水压梯度增加。 这些都构成残余肾单位肾小球滤过率（GFR）升高，升程度和肾实质减少程度相关，如一侧肾切除，平均升高40￣50％；而切除80％肾实质后，则残余肾GFR的升高会比正常大两倍。
根据实验，SNGFR=K1*PnF K1=超滤系数，PnF=平均净超滤压。
   从上式可以看出,此两项数值大小，决定SNGFR的大小。K1即使在肾单位大量减少时，残余肾单位小球的K1变化不大， 在增加SNGFR的作用中，PnF起决定性作用。PnF大小又取决于以下三方面因素： ①毛细血管静水压差（△Ｐ）；②血浆蛋白浓度（ＣA）；③肾小球血浆流量（ＱA）。其中ＣA比较恒定， PnF决定于△Ｐ和ＱA。当肾单位丧失，残余肾单位“代偿”或“适应”，△Ｐ和ＱA都相互增大，因而SNGFR增加。这种过度滤过，虽然是一种代偿作用， 但反过来，又引起残余肾单位肾小球损害。如85％肾切除的动物，3个月可见残余肾小球肥大，上皮细胞剥落，系膜区进行性扩大和毛细血管腔丧失弹性，最后导致局灶性、节段性肾小球硬化。另一方面，毛细血管压力和血流增高，促使巨噬细胞向毛细血管外移动和进入系膜区，这些都促使小球硬化。这些改变使肾单位进一步减少，导致残余肾小球滤过率增加，出现新的病变和新的硬化，形成恶性循环，病情更恶化。
２、矫枉失衡学说 尿毒症时，某些引起毒性作用的体液因子，在体内浓度逐渐增高，并非完全由于肾脏清除减少所致，而是机体一种平衡适应；但在适应过程中，又出现新的不平衡，如此周而复始，引起机体进行性损害。
   如以血中甲状腺激素（PTH）为例，尿毒症时GFR下降，尿磷排泄减少，出现高磷血症， 刺激甲状旁腺分泌PTH，作用于肾小管，增加尿磷排出，使血磷降低，恢复正常水平。 但由于肾功能丧失较多，PTH在细胞外液水平不断升高，仍难以纠正高磷血症，同时引起血清钙乘积升高，细胞内钙增加，造成钙磷在全身多系统广泛沉积，其中也包括肾脏本身。当GFR进一步下降，再出现高磷血症。如此循环结果，使血浆PTH水平不断增高，肾单位进一步破坏。
   尿毒症时，血清和尿内利钠激素水平升高，说明肾清除率降低不是其升高原因，可能体内生成增多是主要因素。 由于尿毒症时，GFR下降，钠排泄有减少倾向，残余肾单位代偿性肥大，尿素蓄积引起之渗透性利尿已不能调节钠平衡，此时利钠激素分泌增加，使钠排泄分数增高，近曲小管钠重吸收减少。但利钠激素对钠－钾－ATP酶有抑制作用，故其升高又可使许多组织细胞对钠和其他一些物质的主动转运发生障碍，形成一些新的损害。 PTH利钠激素本身都不是“毒性”物质，但在上述情况下，其在体内水平不断升高，形成一种新的“毒素”。
   过度滤过学说，说明了尿毒症时，肾小球进行性损害的主要原因，尿毒症的防治提供了理论基础。矫正失衡学说，着重说明了形成尿毒症时，机体不平衡，产生某些过多物质，可以形成尿毒症症状，治疗这些不平衡，可减少症状发生，如部分切除甲状旁腺，或设法控制继发性甲状旁腺机能亢进，对缓解尿毒症症状有重要意义。
３、“毒素”学说 目前已知尿毒症患者体内有200多种物质浓度升高，可能有毒性作用者，约20种。这些物质都具有以下特点：①该物质能刊物化学鉴定及定量测定。②体内浓度含量比正常高。③高浓度与特异性的尿毒症症状有关。④实验证实该物质浓度与尿毒症患者体液内浓度相似时，出现类似毒性作用。
   尿毒症毒性物质： 一般分为小分子（分子量〈500dal） ， 中分子（分子量500￣5000dal）和大分子（分子量〉5000dal）三类。大分子毒性物质，其中最引从注意的有尿素、胍类。
㈠大分子物质
⑴尿素：尿毒症时，体液内含量最大的一种代谢产物。其血清浓度相当高时，可引起头痛、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、出血倾向等。尿素的毒性与其存在时间长短有关，其代谢产物氰酸盐可使蛋白质发生氨基甲酰化，与尿毒症症状有重要关系。
⑵胍类：胍类是某些氨基酸及肌酐的代谢产物，给动物注入多量甲基胍，可出现一系列和尿毒症相似症状。甲基胍带正电荷，容易和细胞内带负电荷的磷脂结合，在细胞内蓄积， 形成细胞毒。甲基胍的生成水平和肌酐平行。当尿量少于400ml/d时，血浆甲基胍和尿甲基胍都上升。胍基琥珀酸的毒性比甲基胍弱，正常人每日尿中排出10mg左右，尿毒症时可增加５倍。胍基琥珀酸的作用有：①抑制血小板的粘着性和聚集性，对血小板因子Ⅲ有抑制作用。②促进自身溶血。③抑制淋巴细胞功能。④引起脑组织酶活性障碍。
⑶胺类：包括脂肪旋胺、芳香旋胺和多胺。高浓度脂肪旋胺（１－甲胺、２－甲胺、 ３－甲胺等）可引起肌阵挛、扑翼样震颤及溶血，还可以抑制某些酶的活性。芳香旋胺（苯丙胺、酪胺）对脑组织氯化过程、琥珀酸氧化及多巴羧化酶活性等均有抑制作用。
多胺包括精胺、 精 、腐胺和尸胺。高浓度多胺可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿，并能促进红细胞溶解， 抑制促红细胞生成素的生成，抑制Ｎa+－ＡＴＰ酶和Ｍg2+－ＡＴＰ酶活性，还能增加微循环的通透性，促进尿毒症肺、急性肺水肿、腹水及脑水肿的产生。
㈡中分子物质 应用层析等技术证实， 尿毒症病人血浆里可以发现８￣９个清晰的高峰，严重患者，７号高峰特别明显。腹膜对尿素的清除率低于血液透析的人工膜约４￣６倍，但腹膜对中分子物质清除率高于人工膜。虽然腹透病人尿素氮的下降速度较慢，但解除神经系统症状的效果比血透优异，支持中分子物质致毒性看法。中分子毒性物质可能包括：①高浓度正常代谢产物。②结构正常，浓度增高的激素。③细胞代谢紊乱所产生的多肽。④细胞或细菌裂解产物。
高深度中分子物质可以引起周围神经病变、尿毒症脑病、红细胞生成抑制、胰岛素活性抑制、抗体生成抑制、血小板功能损害、细胞免疫功能低下、性功能障碍及外分泌腺萎缩等。
㈢ＰＴＨ的作用 尿毒症病人常有继发性甲状旁腺增生和血中甲状旁腺激素 （ＰＴＨ）水平升高。其形成原因可能由于血磷升高；骨对ＰＴＨ的钙化作用的抵抗；维生素Ｄ代谢的改变所致。
    ＰＴＨ水平升高可以引起多器官损害，ＰＴＨ可以引起细胞内钙浓度上升，细胞内外钙的比值改变，影响细胞膜通透性，促使软组织钙化，增加蛋白质代谢氮在血液中积聚。ＰＴＨ的“毒素”作用表现有以下几方面：
⑴脑电图因血ＰＴＨ升高而改变。运动神经传导速度延缓。脑内Ｃa2+含量增加。
⑵ＰＴＨ水平升高，是形成贫血重要原因之一。其主要途径由于ＰＴＨ能抑制红细胞生成、能减少红细胞存活期、能引起骨钙游离和骨髓纤维化。
⑶ＰＴＨ对心肌影响。心脏是ＰＴＨ重要靶器官之一，它可以影响心脏功能和心肌细胞代谢。